Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, м.волокно - это многоядерная обр-е,кот имеет: 1. плазменую мембрану имеет инвагинации в виде поперечной трубочек) 2. Саркоплазм ретикулом(СПР),кот.обр-ет продольный стимул трубочек 3. миофибриллы, кот об-ют сократ.аппарат мышц они распол-ны друг другу, при этом за счет разным, перекрывания обр-ют А-и И- диски, за счет и есть поперечно исчерченность всего волокна.

Каждый миофибрилла сост-т из миофиламентов, кот пред-ют собой тонкие нити белка актина и толстые теит белка мибрена. Морф. функцион. единицей мышечных волокон явл. саркомер.

Физиологические свойства скелетных мышц: 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Механизм эл-мех сопряжения(явл основой сокращения) сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса -->взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса -->возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са++ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са++ вследствие работы кальциевого насоса --> пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл. Энергия АТФ тратит на 5 шаг расслаб-пассивно,но он энергозависим(Са каналы закрыв-энергии) Са-АТФаза в СПР Контрактуры: 1избыток Са(движение) 2посмертн.окончение(нет АТФ д/расслаб-я)

У чел, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают тремя св-ми: 1) возбудимостью, т.е. способностью отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала: 2) "проводимостью" - способностью к проведению потенциала действия вдоль всего волокна: 3) сократимостью, т.е. способностью сокращаться или изменять напряжение при возбуждении.

В естественных условиях возб-е и сокр-е мышц вызываются нервн. импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Непосредствен. раздр-е самой мышцы наз-ся прямым раздражением; раздражение двигат. нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы - непрямым раздраж. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредст. к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной тк, действует в первую очередь на наход-ся в ней окончания двигат. нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.
33. Функционирование скелетных мышц в естественных условиях. Двигательные единицы. Одиночные и тетанические сокращения. Причины их разной силы по Гельмгольцу и в свете современных представлений.

В зависимости от условий, в которых про­исходит мышечное сокращение, различают два его основных типа - изотоническое и изо­метрическое. Сокращение мышцы, при ко­тором ее волокна укорачиваются, но напря­жение остается постоянным, называется изо­тоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоро­титься не может, если оба ее конца закреп­лены неподвижно. В этом случае по мере раз­вития сократительного процесса напряже­ние возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной. В натуральных двига­тельных актах сокращения мышц смешан­ные: даже поднимая постоянный груз, мышца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной на­грузки. Двигательные единицы

Основным морфо-функциональным элементов нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемым его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт - нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Двигательные единицы мелких мышц, осуществляющих гонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольшое количество мышечных волокон. В крупных, их сотни раз больше. Все ДЕ в зависимости от функциональных особенностей делятся_на_3_группы: I. Медленные неутомляемые. Они образованы красными мышечными волокнами, в которых меньше миофнбрил. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят тоническим. Регуляция сокращений таких, волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример, камбаловидная мышца. Н В. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются "белыми". Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются. Поэтому их называют фазными, Мотонейооны этих.."11^ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза. II А. Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение. Выделяют одиночные и тетанические со­кращения.

А. Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиноч­ного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте прило­жения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период - до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) - 0,05 с и фаза спада (фаза расслабле­ния) - 0,05-0,06 с. Обычно мышца укорачи­вается на 5-10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуж­дения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1 - 10 мс (с уче­том замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность оди­ночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД. Мышечное волокно реагирует на раздра­жение по правилу «все или ничего», т.е. отве­чает на все надпороговые раздражения стан­дартным ПД и стандартным одиночным со­кращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находит­ся в большой зависимости от силы стимуля­ции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь не­большое количество волокон. При увеличе­нии силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажут­ся сокращенными, и тогда достигается мак­симальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­кращения не вызывает. В естественных условиях мышечные во­локна работают в режиме одиночных сокра­щений только при относительно низкой час­тоте импульсации мотонейронов, когда ин­тервалы между последовательными ПД мото­нейронов превышают длительность одиноч­ного сокращения иннервируемых ими мы­шечных волокон. Еще до прихода следующе- го импульса от мотонейронов мышечные во­локна успевают полностью расслабиться. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначитель­ную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно неболь­шое напряжение.

Б. Тетаническое сокращение - это дли­тельное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При на­несении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за дру­гом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократи­тельные эффекты, вызванные первым и вто­рым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, со­кращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовле­каться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй уве­личивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наноси­лось после исчезновения ПД, т.е. после реф­рактерного периода. Естественно, что супер­позиция сокращений наблюдается и при сти­муляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длитель­ности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений. При сравнительно низких частотах насту­пает зубчатый тетанус, при большой часто­те - гладкий тетанус (рис. 6.4). Их амплиту­да больше величины максимального одиноч­ного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетану­се, обычно в 2-4 раза больше, чем при оди­ночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вы­зывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успева­ют восстановить энергетические ресурсы, из­расходованные в фазе укорочения. Сокраще­ние мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения про­исходит «в долг».

Как выяснилось, амплитуда гладкого тета­нуса колеблется в широких пределах в зави­симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высо- кой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стиму­ляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва - пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой на­блюдается пессимум, получила название пес-симальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной рит­мической стимуляции нерва амплитуда мы­шечного сокращения моментально возраста­ет при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом на­блюдении - хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следст­вием особых соотношений, складывающих­ся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пес­симум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мыш­цы (около 200 имп/с).
34. Работа и сила мышц. Утомление мышц и его причины в естественных и лабораторных условиях. Активный отдых по И.М.Сеченову.

Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1. Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют. 2. изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы. Например, при поддержании позы тела. 3. Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела. другие двигательные акты.

Макс. сила мышц - это величина макс. напряжения, кот может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функц. сост., исходной длины, пола, возраста, степени тренирован. ч-ка. В завис-ти от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами, перистые. У этих типов мышц различная площадь попереречного физиологич. сечения. Наибольшая площадь поперечного физиол. сечения и сила, у перистых мышц. Наименьшая - мышц с паралл. распол-ем волокон.

При умеренном растяж. мышцы сила ее сокращения возраст., но при перерастяж. - уменьш. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении наруш. метаболизма и т.д. Макс. сила различ. мышеч. групп опред-ся динамометрами.

Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максим. делённой на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет и.2 кг см2. трехглавой - 16,8 кг/см2, жевательных - 10 кг/см 2. работу мышц делят на динамическую и статическую. Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотническом режиме. При статической работе перемещения груза не происходит, т.е. мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р*h)

Работа измеряется в кГ*М, джоулях. Зависи-ть величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы. Это работа, выполняемая в единицу времени (Р = А * Т). Вт
Утомление мышц Утомление - это временное снижение работоспособности мыши в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением(сила сокр. уменьш). Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но сниж. амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях, полного расслабления не наступает, развивается контрактура (сост-е непроизвольного длительн. сокр. мышцы.) Работа утомление мышц исследуются с помощью эргографии

Отдых с включением других мышечных групп Сеченов назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов и угнетением синаптической передачи.

35. Гипертрофия и атрофия мышц. Гиподинамия, механизмы адаптации. Утомление организма и его предупреждение
Гипертрофия мышц - повыш. массы цитоплазмы мышеч. волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. (+ активный синтез нукл. к-т и белков и повыш. сод-я в-в, кот. поставляют энергию, кот. исп-ся при мышеч. сокращ. - креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. (сила и скорость сокр. увелич.)

Атрофия мышц развивается, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.(другой вид - при повр. двигат. нерва)
Гипокинезия - комплекс двигательных расстройств (понижение двигательной активности и замедленность движений), развивающихся при поражениях ц.н.с. Ограничение подвижности, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания, иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное вытяжение) и сопровождающееся дефицитом мышечной нагрузки, носит название гиподинамии.
36. Гладкие мышцы, их функции, особенности сокращения и возбуждения. Раздражители гладких мышц.

Физиологические особенности гладких мышц. 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения : а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности: 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвольную автоматическую активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); 5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Гладкие мышцы имеются в стенках больш. органов пищевар., сосудов, выводных протоков желёз мочевыв. сис-мы. Они являются непроизв. и обеспеч-ют перистальтику орг-в пищевар. и мочевыв. сис-мы, поддерж. тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы поперечности клетками чаще веретенообр. формы и небольших размеров, не имеющими поперечной почёрченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, кот идут в различных напр-ях и прикрепл. к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположены рядом с актиновыми. Элементы СПР не образуют сис-му трубочек. Отдельные мышечные клетки соед-ся между собой контактами с низким электр. сопр. - нексусами, что обеспеч. распр-е возб-я по всей гладкомыш. стр-ре. Возбудим. и проводим. гладких мышц ниже чем скелетных. МП = 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относительно высокую прониц-ть для ионов Na. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьш. и вновь возвр. к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина Мв достигает КУД, на ней нач-ют генерироваться ПД. МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Н-р, за счет такой акт-ти происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок.

Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет Са, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин.

Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется: миогенным механизмом регуляции сократительной активности

О дним из универсальных приспособительных и компенсаторных процессов в организме является гипертрофия. В самом общем виде этим термином обозначается увеличение размеров того или иного органа, связанное с ростом его специфической ткани. При этом функциональные возможности органа повышаются, благодаря чему он способен более эффективно выполнять присущую ему работу. Например, гипертрофия скелетной мышцы, развивающаяся при занятиях спортом за счет увеличения ее физиологического поперечника, способствует увеличению силы, с которой эта мышца способна сокращаться. Такая рабочая (физиологическая) гипертрофия может наблюдаться почти во всех органах человеческого организма.

Р анее гипертрофии противопоставлялась гиперплазия - увеличение органа за счет увеличения числа составляющих его клеточных элементов (без увеличения их размеров). Однако в настоящее время в общей патологии принято считать, что «феномена гипертрофии как увеличения чего-то однородного, цельного в принципе вообще не может существовать и что в основе увеличения любой структуры организма в конечном счете лежит только гиперплазия составляющих ее более мелких структур» (Д. С. Саркисов и др.). Это означает, что гипертрофия той же скелетной мышцы есть результат увеличения числа саркомеров, митохондрий, рибосом и других ультраструктурных элементов. В этих условиях не только увеличивается число активных функционирующих единиц органа или ткани, но и возможна интенсификация их работы в зависимости от предъявленных требований.

В условиях патологии гипертрофия имеет то же самое назначение, что и в норме. Однако при патологии гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не всегда может быть обеспечен достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением и, как следствие, развиться некроз отдельных клеток с замещением их в последующем соединительной тканью. Очевидно, что в этих случаях эффективность гипертрофии органа начнет снижаться.

А трофия - процесс изменения клеток и тканей, противоположный тому, который происходит при гипертрофии. Уменьшение функциональной активности ткани (например, мышц конечности, на которую в связи с переломом костей наложен гипс) приводит к уменьшению числа структурных элементов клеток, их частичной деструкции. Размеры органа или ткани оказываются уменьшенными.

Ф изиологические гипертрофия и атрофия являются, как правило, процессами обратимыми. После устранения причин, их вызвавших, размеры органов и тканей нормализуются.

Д истрофией обозначают структурные изменения клеток, вызванные нарушениями обмена веществ в ткани или самих клетках. Конкретными причинами развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания), связанные с деятельностью как клеточных, так и внеклеточных механизмов питания. Известный советский морфолог В. В. Серов выделяет следующие причины: 1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке; 2) гипоксия; 3) расстройства нейро-эндок-ринной регуляции трофики. Первые две из них могут иметь место при нерационально построенной тренировочной работе со спортсменами. В частности, дистрофические процессы у спортсменов связываются с перенапряжениями, вызванными чрезмерными физическими нагрузками (А. Г. Дембо).

Д истрофии - это чрезвычайно широкий класс клеточных повреждений. Они могут быть общими и местными. В связи с нарушениями обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные формы дистрофий. Каждая из этих форм подразделяется на частные формы. Так, к белковым дистрофиям относят зернистую дистрофию, гиалиноз, амилоидоз и т. д. Каждая из таких форм характеризуется специфическими структурными изменениями и нарушениями функции клеток, тканей и органов.

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение - мышечной атрофией.
Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 нед.
Механизм, с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен. Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%. Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще неизвестна.
Наряду с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы. Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения мышцы.
Если в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.
Приспособление длины мышцы.
Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям. Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро - до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть. С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.
Гиперплазия мышечных волокон.
Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.
Эффекты денервации мышц. При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия. Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах. При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.
В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием. При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации мио-фибрилл.
Фиброзная ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой. Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.
Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон. Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга. Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.

Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы . В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокращении,- аденозинтрифосфата и креатинфосфата.

По-видимому, в связи с этим сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.

Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35-40%).

Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особыхх усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т. д.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают.

При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после перерезки ее двигательного нерва.