Функции и свойства гладких мышц. Лекция физиология мышечной ткани Физиология гладких мышц строение и свойства
Физические и физиологические свойства скелетных, сердечной и гладких мышц
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
2) гладкие мышцы;
3) сердечную мышцу (или миокард).
Функции поперечно-полосатых мышц:
1) двигательная (динамическая и статическая);
2) обеспечения дыхания;
3) мимическая;
4) рецепторная;
5) депонирующая;
6) терморегуляторная.
Функции гладких мышц:
1) поддержание давления в полых органах;
2) регуляция давления в кровеносных сосудах;
3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.
Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.
Физиологические свойства скелетных мышц:
1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);
4) лабильность;
5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение). Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);
б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:
1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;
2) самопроизвольную автоматическую активность;
3) сокращение в ответ на растяжение;
4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);
5) высокую чувствительность к химическим веществам.
Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм . Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.
Структурная организация скелетной мышцы. Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.
Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ) . ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.
В состав ДЕ входят:
1. нервная клетка - в основном мотонейроны, тела которых лежат в передних рогах спинного мозга;
2. аксон мотонейрона - миелиновые волокна;
3. группа мышечных волокон - в зависимости от вида деятельности количества волокон различно. Если тонкая работа 2-4, если грубая - до нескольких тысяч.
В организме домашних животных гладкие мышцы находятся во внутренних органах, в стенке сосудов и коже. Гладкие мышцы в отличие от поперечно-полосатых не имеют выраженной поперечной исчерченности, сокращаются относительно медленно, отвечают сокращением на растяжение и могут длительное время находиться в сокращенном состоянии без утомления. Они состоят из удлиненных клеток веретеновидной формы. В функциональном отношении существуют различные типы гладких мышц. Одни сокращаются с определенной силой в ответ на возбуждение и не обладают спонтанной автоматической активностью (ресничная, пиломоторная, цилиарная; мышцы мигательной перепонки, мочевого пузыря, кровеносных сосудов); другие способны к спонтанной автоматической ритмической активности, которая изменяется под влиянием двигательных нервов (мышцы желудочно-кишечного тракта, мочеточников и матки).
Длина гладкомышечных клеток от 30 до 500 мкм, диаметр от 2 до 10 мкм. Каждая клетка имеет плазматическую мембрану неодинаковой толщины у разных органов, толщина и строение мембраны такие же как и у других клеток. На поверхности клеток гладких мышц имеются вдавливания внутрь клетки в виде мелких сферических карманов и боковых отростков. Боковые отростки обеспечивают звеньевую связь гладкомышечных клеток. В участке нексуса (звена) плазматические мембраны соседних клеток сливаются наружными слоями. Гладкомышечные клетки при помощи отростков группируются в длинные пучки, разделенные соединительнотканными перегородками. Диаметр пучков около 100 мкм. Они ветвятся, формируя тяжи переходов от одного пучка к другому, что важно для деятельности мышцы как единой системы.
Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами. Одно нервное волокно может контактировать с несколькими клетками.
Сократительный аппарат клеток гладких мышц состоит из протофибрилл, сгруппированные в миофибриллы, которые размещаются в клетке параллельно друг другу. В миофибриллах находятся тонкие нити протофибрилл трех типов: актиновые, миозиновые и промежуточные. Первые два типа распределены неравномерно, поэтому клетки гладких мышц не имеют поперечной исчерченности. Нити миозина короткие, они образуют димеры, от которых отходят поперечные мостики с головками. Длинные актиновые и короткие миозиновые нити участвуют в укорочении гладкомышечной клетки при сокращении. В сокращении принимают участие и промежуточные протофибриллы.
Возбудимость гладких мышц . Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: порог возбудимости выше, а хроноксия больше. Мембранный потенциал гладких мышц у различных животных составляет от 40 до 70 мВ. Наряду с ионами Nа+,К+ важную роль в создании потенциала покоя играют также ионы Са++ и Сl-.
Электрическая активность многих клеток гладких мышц внутренних органов проявляется спонтанно, т.е. клетки самовозбуждаются. Следовательно, возбуждение не обусловлено передачей к мышце нервных импульсов, а носит миогенный (как в сердечной мышце) характер. Эту особенность обозначают как “автоматию” гладких мышц.
Сокращения гладких мышц имеют существенные различия по сравнению со скелетными мышцами:
1. Скрытый (латентный) период одиночного сокращения гладкой мышцы значительно больше, чем скелетной (например в кишечной мускулатуре кролика он достигает 0,25 - 1 с).
2. Одиночное сокращение гладкой мышцы значительно продолжительнее, чем скелетной. Так, гладкие мышцы желудка лягушки сокращаются в течение 60 - 80, кролика - 10-20 с.
3. Особенно медленно происходит расслабление после сокращения.
4. Благодаря продолжительному одиночному сокращению гладкая мышца может быть приведена в состояние длительного стойкого сокращения, напоминающего тетаническое сокращение скелетных мышц относительно редкими раздражениями; в этом случае интервал между отдельными раздражениями составляет от одной до десятков секунд.
5. Энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса скелетных мышц, поэтому гладкие мышцы потребляют относительно небольшое количество кислорода.
6. Медленное сокращение гладких мышц сочетается с большой силой. Например, мускулатура желудка птиц способен поднимать массу, равную 1 кг на 1 см2 своего поперечного сечения.
7. Одно из физиологически важных свойств гладких мышц - реакция на физиологически адекватный раздражитель растяжение. Любое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Свойство гладких мышц реагировать на растяжение сокращением играет важную роль для осуществления физиологической функции многих гладкомышечных органов (например, кишечника, мочеточников, матки).
Тонус гладких мышц . Способность гладкой мышцы длительное время находиться в напряжении в покое под влиянием редких импульсов раздражения обозначают тонусом . Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно отчетливо выражены в сфинктерах полых органов, стенках кровеносных сосудов.
Все перечисленные факторы (тетанизирующая частота разрядов пейсмекеров, медленное скольжение филаментов, постепенное расслабление клеток) способствуют длительным стойким сокращениям гладких мышц без утомления и при небольшой затрате энергии.
Пластичность и эластичность гладких мышц . Пластичность в гладких мышцах хорошо выражено, что имеет большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов: желудка, кишечника, мочевого пузыря. Например, благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок мочевого пузыря давление внутри его относительно мало изменяется при разной степени его наполнения. Эластичность в гладких мышцах выражена слабее, чем в скелетных, но гладкие мышцы способны очень сильно растягиваться.
Гладкие мышцы содержат актиновые и миозиновые нити, имеющие химические характеристики, подобные актиновым и миозиновым нитям скелетных мышц. Но в гладких мышцах нет тропонинового комплекса, необходимого для запуска сокращения скелетной мышцы, следовательно, механизм инициации сокращения в них другой. Этот механизм подробно обсуждается далее в нашей статье.
Химические исследования показали, что актиновые и миозиновые нити , извлеченные из гладких мышц, взаимодействуют друг с другом во многом так же, как и в скелетной мышце. Более того, процесс сокращения активируется ионами кальция, а энергия для сокращения обеспечивается разрушением АТФ до АДФ.
Существуют, однако, значительные различия в морфологической организации гладких и скелетных мышц , а также в сопряжении возбуждения и сокращения, механизме запуска ионами кальция сократительного процесса, длительности сокращения и количестве энергии, необходимой для сокращения.
Морфологическая основа сокращения гладких мышц
Гладкие мышцы не имеют такой упорядоченной организации актиновых и миозиновых нитей, которая обнаруживается в скелетных мышцах, придавая им «полосатость». С помощью техники электронной микрофотографии выявляется гистологическая организация. Видно большое число актиновых нитей, прикрепленных к так называемым плотным тельцам. Некоторые из этих телец прикрепляются к клеточной мембране, другие распределяются внутри клетки. Некоторые из мембранных плотных телец соседних клеток связываются вместе мостиками из внутриклеточных белков. Через эти мостики в основном передается сила сокращения от одной клетки к другой.
В мышечном волокне среди актиновых нитей разбросаны миозиновые нити. Их диаметр более чем в 2 раза превышает диаметр актиновых нитей. На электронных микрофотографиях актиновых нитей обычно обнаруживают в 5-10 раз больше, чем миозиновых.
На рисунке представлена предполагаемая структура отдельной сократительной единицы внутри гладкомышечной клетки , где видно большое число актиновых нитей, исходящих от двух плотных телец; концы этих нитей перекрывают миозиновую нить, расположенную посередине между плотными тельцами. Эта сократительная единица похожа на сократительную единицу скелетной мышцы, но без специфической регулярности ее структуры. В сущности, плотные тельца гладкой мышцы играют ту же роль, что и Z-диски в скелетной мышце.
Существует и другое различие. Большинство миозиновых нитей имеют поперечные мостики с так называемой боковой полярностью. Мостики организованы следующим образом: на одной стороне они шарнирно фиксируются в одном направлении, а на другой - в противоположном направлении. Это позволяет миозину тянуть актиновую нить с одной стороны в одном направлении, одновременно продвигая с другой стороны другую актиновую нить в противоположном направлении. Такая организация позволяет гладкомышечным клеткам сокращаться с укорочением до 80% их длины вместо укорочения менее чем на 30%, характерного для скелетной мышцы.
Большинство скелетных мышц сокращаются и расслабляются быстро, но сокращения гладких мышц в основном являются длительными тоническими сокращениями, которые иногда продолжаются в течение нескольких часов или даже дней. Следовательно, можно ожидать, что морфологические и химические особенности гладких мышц должны отличаться от соответствующих характеристик скелетных мышц. Далее обсуждаются некоторые из этих отличий.
Медленная циклическая активность миозиновых поперечных мостиков . В гладкой мышце по сравнению соскелетной гораздо меньше скорость циклической активности миозиновых поперечных мостиков, т.е. скорость их прикрепления к актину, отсоединение от актина и повторное прикрепление для осуществления следующего цикла. Фактически частота циклов составляет лишь от 1/10 до 1/300 этого показателя в скелетной мышце. Однако, как считают, в гладкой мышце значительно больше относительное количество времени, в течение которого поперечные мостики остаются прикрепленными к актиновым нитям, что является главным фактором, определяющим силу сокращения. Возможной причиной медленного циклирования является гораздо меньшая по сравнению со скелетной мышцей АТФ-азная активность головок поперечных мостиков, в связи с чем скорость разрушения АТФ - источника энергии для движения головок поперечных мостиков - значительно снижена с соответствующим замедлением скорости их циклов.
Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов.
Микроскопическое строение гладких и поперечнополосатых мышц различно.
Физиологические свойства гладких мышц в связи с особенностями их строения и уровня обменных процессов значительно отличаются от физиологических свойств поперечнополосатых мышц.
Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц. Возбуждение по гладким мышцам распространяется с небольшой скоростью - 2-15 см/с.
Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно. Так, сокращение гладкой мускулатуры кишечника кролика может продолжаться 5 с, еще более медленно протекает расслабление.
Вследствие продолжительности сократительного акта гладкая мышца даже под влиянием редких раздражителей может переходить в состояние длительного сокращения, которое напоминает тетанус скелетных мышц. Характерными для гладких мышц являются также длительные тонические сокращения.
Рефракторный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.
Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять созданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.
Характерной особенностью гладких мышц является их способность к автоматии, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.
Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы).
Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительность к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и другие).
Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.
Т.О. Продолжительность одиночного мышечного сокращения - 0,1с. Приблизительно фаза укорочения и расслабления для скелетной мышцы одинаково - 0,05с. ЛП длинее, чем ПД.
В гладких мышцах продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут. Продолжительность фазы расслабления более продолжительнее. ЛП короче, чем ПД.
РАЗДЕЛ: ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ
ЗАНЯТИЕ №1
ТЕМА: БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ.
ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ, ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ.
ЗАКОНЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ
Продолжительность занятия – 2 часa.
План и организация занятия.
1. Подготовительный этап занятия:
а) организационные мероприятия - 5 мин.
б) проверка и коррекция исходного уровня знаний, посредством разбора материала в устной форме или с использованием учебника - 20 мин.
2. Основной этап занятия:
а) выполнение практических работ - 45 мин.
б) запись протокола исследования - 15 мин.
в) анализ результатов исследования - 10 мин.
3. Конечный этап занятия:
а) контроль конечного уровня усвоения учебного материала тестовым контролем или решением ситуационных задач - 20 мин.
3. Учебные цели занятия.
ЗНАТЬ:
1. Понятия возбудимости и раздражимости.
2. Роль, значение и функции плазматической мембраны клеток.
3. Учение о потенциал зависимых натриевых, калиевых, хлорных, кальциевых каналах.
4. Учение о неравномерном распределении ионов в возбудимых тканях, о трансмембранном электрохимическом градиенте и равновесном потенциале.
5. Мембранно-ионные механизмы происхождения, физические характеристики и физиологическую роль потенциала покоя.
6. Механизм потенциала действия, как проявление распространяющегося возбуждения. Динамику ионных токов при возбуждении.
7. Ионную природу локального ответа и физиологические характеристики, отличающие локальный ответ от распространяющегося возбуждения.
8. Изменение возбудимости в различные фазы генерации потенциала действия. Объяснение лабильности.
9. Закон электротонического потенциала: процессы, происходящие под катодом и анодом, при внеклеточном действии постоянного тока на возбудимые ткани.
10. Законы «силы», «все или ничего», «силы-времени». Аккомодация каналов мембран клеток.
11. Понятие реобазы, хронаксии.
12. История учения об электрических явлениях в возбудимых тканях.
УМЕТЬ:
1. Рисовать схемы развития потенциала покоя и потенциала действия.
2. Рисовать кривые потенциала действия и изменения возбудимости клетки во время его генерации.
4. Рисовать схему эквивалентной электрической модели плазматической мембраны.
5. Приготовлять нервно-мышечный препарат лягушки.
6. Работать с измерительными приборами.
4. Методика проведения занятия:
1.Подготовительный этап занятия.
В начале занятия следует сформулировать его цель и задачи, что студенты должны знать и уметь по окончанию занятия. В соответствии с этим, необходимо объяснить студентам, что знание материала этой темы потребуется для понимания значения роли плазматической мембраны в механизмах функционирования всех клеток организма, а особенно они важны при изучении физиологических свойств и особенностей нервной, мышечной и секреторной тканей. Знание особенностей строения и видов транспорта через плазматическую мембрану позволит студентам объяснить происхождение и поддержание на должном уровне основных констант клеток, механизмов действия гормонов, медиаторов и лекарственных веществ, развитие процессов возбуждения и торможения в клетках организма и выполнение других специфических функций. Все полученные знания будут необходимы при изучении других разделов физиологии, при обучении на последующих теоретических и клинических кафедрах. Следует обратить внимание студентов на то, что в настоящее время основные исследования в мире в области физиологии проводятся на клеточном, мембранном или молекулярном уровне, что без знания этих разделов невозможно объяснить и понять причины различных заболеваний и проводить необходимую терапию.
Основную часть подготовительного этапа занятия необходимо посвятить контролю исходного уровня знаний студентов путем устного или тестового опроса.
2. Основной этап занятия.
Этот этап занятия следует посвятить разбору и коррекции исходного уровня знания студентов, с учетом проведенного контроля. С этой целью рекомендуется провести устный разбор материала по основным вопросам занятия и предложить студентам написать и нарисовать основные формулы, графики и схемы. В процессе разбора учебного материала необходимо выяснить все вопросы занятия, записать основные понятия и формулировки, зарисовать в отчеты схемы, графики и формулы. При этом студенты могут пользоваться любой учебной литературой: учебниками, справочниками, атласами, электронным учебником и другими источниками информации.
Практическая часть : Проведение лабораторных работ в соответствии с рабочей программой.
3. Заключительный этап занятия.
На этом этапе занятия проводится контроль конечного уровня знания студентов, для чего рекомендуется использовать либо тестовый контроль знаний, либо решение ситуационных задач.
В заключение занятия преподаватель проверяет и подписывает протоколы студентов по выполнению лабораторных работ, задает задание для самостоятельной подготовки к следующему занятию.
Лабораторные работы.
1. Приготовление нервно-мышечного препарата лягушки.
Для изучения физиологических свойств мышц и нервов часто используют нервно-мышечный препарат, приготовленный из задних лапок лягушки. Классическим нервно-мышечным препаратом считают икроножную мышцу и седалищный нерв, который ее иннервирует.
Ход работы . Отпрепаровав нерв до коленного сустава, перерезают конечность выше и ниже коленного сустава и получают нервно-мышечный препарат. Для приготовления препарата изолированной мышцы от нервно-мышечного препарата отсекают нерв.
2. Проводимость нерва и её нарушение.
Одним из основных физиологических свойств возбудимых тканей является возбудимость, которая у различных тканей различна. Для характеристики уровня возбудимости служит порог раздражения, т.е. минимальная сила раздражителя, при действии которой возникает ответная реакция. В экспериментальных условиях для определения возбудимости мышцы применяют прямой метод ее раздражения, т.е. раздражение, наносимое непосредственно на мышцу. Возбудимость нерва исследуют раздражением нерва, иннервирующего данную мышцу, т.е. методом непрямого раздражения мышцы.
Ход работы . Готовят нервно-мышечный препарат. Подавая на нерв одиночные стимулы с постоянной длительностью, например 0,5 мс, постепенно увеличивают амплитуду и находят ту минимальную силу раздражителя, которая вызывает едва заметное сокращение мышцы - это и будет порог раздражения для нерва.
Для определения порога раздражения мышцы на нее наносят прямое раздражение через проводящую цепь миографа, соединенного со стимулятором. Порог раздражения находят так же, как при непрямом раздражении.
Рекомендации к оформлению работы. Зарисуйте схему установки для прямого и непрямого раздражения мышцы, запишите результаты опыта и дайте сравнительную оценку возбудимости нерва и мышцы. Сделать выводы о различии величин возбудимости нерва и мышца.
3. Опыты Гальвани.
Первый опыт Гальвани.
Ход работы . Готовят препарат двух задних лапок лягушки и подвешивают его на штативе. Берут биметаллический пинцет, одна бранша которого сделана из меди, а другая - из железа. Медную браншу подводят под нервные сплетения, а другую прикладывают к мышцам лапки. Наблюдают сокращение мышц лапок.
Второй опыт Гальвани (сокращение без металла).
Вторым опытом Гальвани впервые было доказано существование в тканях «животного электричества», которое возникает между поврежденной и неповрежденной поверхностями мышцы. Если эти два участка соединить нервом нервно-мышечного препарата, то возникает ток покоя, который раздражает нерв и вызывает сокращение мышцы.
Ход работы . Набрасывают седалищный нерв таким образом, чтобы он одновременно коснулся поврежденной и неповрежденной поверхности мышц бедра. При этом происходит сокращение мышц голени.
4. Опыт Маттеучи.
Опыт Маттеучи.
Раздражение нерва токами действия скелетной мышцы (вторичный тетанус). Маттеучи в 1840 г. показал, что сокращение мышцы нервно-мышечного препарата может наступить, если нерв этого препарата набросить на сокращающиеся мышцы другого нервно-мышечного препарата. На основании этого было сделано заключение, что в мышце при ее возбуждении возникают токи, которые могут стать раздражителем для другого нервно-мышечного препарата. Эти токи были названы, токами действия.
Ход работы . Нерв одного нервно-мышечного препарата (с кусочком позвоночника) с помощью стеклянного крючка помещают на электроды, которые соединены со стимулятором. На мышцы этого препарата в продольном направлении набрасывают нерв второго нервно-мышечного препарата. Нерв первого нервно-мышечного препарата подвергают ритмическому раздражению. Наблюдают тетаническое сокращение обеих лапок.
5. Зависимость силы ответа от силы раздражителя.
Скелетная мышца на раздражители пороговой силы отвечает минимальным пороговым сокращением. Если силу раздражителя постепенно увеличивать, то амплитуда сокращений скелетной мышцы также будет постепенно возрастать от пороговых до субмаксимальных и максимальных сокращений, после чего увеличение силы раздражителя не вызывает дальнейшего увеличения амплитуды сокращения. Такая реакция скелетной мышцы обусловлена ее строением. Она состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость и, следовательно, вовлечение их в реакцию идет постепенно: на пороговую силу раздражителя реагируют мышечные волокна с самой высокой возбудимостью, т.е. имеющие самый низкий порог раздражения. По мере увеличения силы раздражителя в сократительный процесс постепенно вовлекаются волокна, имеющие меньшую возбудимость. При максимальной силе раздражителя происходит сокращение всех мышечных волокон, составляющих данную мышцу, и поэтому амплитуда сокращений мышцы больше не увеличивается, несмотря на увеличение силы раздражителя.
Ход работы . Готовят препарат икроножной мышцы лягушки. Находят порог раздражения для мышцы, который определяют по ее минимальному сокращению. Далее, увеличивая силу раздражителя, записывают сокращение мышцы на кимографе.
Сделать вывод о зависимости между величиной раздражения и силой сокращения мышц.
6. Действие раздражителей различной природы.
Задача № 1.
При ухудшении кровоснабжения миокарда в межклеточной жидкости повышается концентрация ионов калия. Как и почему это скажется на генерации ПД в клетках миокарда?
Эталон ответа.
При повышении концентрации ионов калия в межклеточной жидкости возникает гиперполяризация мембран волокон миокарда. Значение их критического уровня деполяризации приближается к нулю, в результате чего генерация потенциала действия (ПД) станет невозможна.
Задача № 2.
Как и почему изменится амплитуда ПД клетки
а) при повышении концентрации ионов калия в цитоплазме
б) при повышении концентрации ионов натрия в межклеточной жидкости
в) при увеличении проницаемости мембраны клеток для ионов калия?
Эталон ответа.
Амплитуда ПД при повышении концентрации ионов калия в цитоплазме и увеличении проницаемости клеточной мембраны для этих ионов будет уменьшаться, а при повышении концентрации ионов натрия в межклеточной жидкости будет увеличиваться.
Задача № 3.
Какое практическое значение имеет следствие закона «силы-времени», согласно которому при предельно коротком времени действия сверхсильного раздражителя в ткани не будет возникать возбуждение?
Эталон ответа.
Данное свойство (закон, следствие закона «силы-времени») является биофизической основой метода УВЧ-терапии. Такой электрический ток вследствие своей ультравысокой частоты не успевает вызвать изменение состояния белков каналов и насосов мембран клеток, следовательно, генерации ПД в мышечных клетках и нервных окончаниях не происходит. Однако, вследствие наличия электрического сопротивления тканей происходит их нагревание.
Задача № 4.
Под влиянием местного анестетика в мембране клетки увеличилось число инактивированных натриевых каналов. Как и почему это скажется на параметрах ПД, возникающих в клетке?
Эталон ответа.
При увеличении числа инактивированных натриевых каналов клеточной мембраны уменьшится ее проводимость для ионов натрия. В результате этого уменьшится диффузионный поток положительно заряженных ионов натрия, входящий в клетку во время восходящей фазы ПД. Это приведет к уменьшению крутизны этой фазы и к уменьшению амплитуды ПД.
Задача № 5.
Под влиянием фармакологических факторов в мембране клеток увеличилось число калиевых каналов, которые могут активироваться при генерации ПД клетки. Как и почему это скажется на параметрах ПД клетки?
Эталон ответа.
Если во время генерации ПД увеличится число активированных калиевых каналов клеточной мембраны, то возрастет диффузионный поток положительно заряженных ионов калия, который выходит из клетки, в основном во время нисходящей фазы ПД. Это приведет к уменьшению длительности этой фазы, а, следовательно, и всего ПД в целом. Кроме того, может также несколько уменьшиться амплитуда ПД.
ЗАНЯТИЕ № 2
ТЕМА: ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ
По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро.
Гладкая мышца играет важную роль в регуляции просвета воздухоносных путей, кровеносных сосудов, двигательной активности желудочно-кишечного тракта, матки и др.
Типы гладкой мышцы
Мультиунитарная гладкая мышца. Этот тип гладкой мышцы состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга. Мультиунитарная гладкая мышца имеет большую плотность иннервации. Как и поперечно-полосатые мышечные волокна, они снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна.
Существенной особенностью мультиунитарной гладкой мышцы является то, что каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами. Мультиунитарные мышцы входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.
Унитарная гладкая мышца (висцеральная). Данный термин является не совсем правильным, так как обозначает не одиночные мышечные волокна. В действительности это сотни миллионов гладкомышечных клеток, сокращающихся как единое целое. Обычно висцеральная мышца представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой. Более того, мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions ), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другую. Таким образом, потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий. Подобный тип гладкой мышцы представлен в стенках большинства внутренних органов, включая кишечник, желчевыводящие протоки, мочеточник и большинство кровеносных сосудов.
Особенности электронномикроскопического строения гладкомышечных клеток
Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие– актин, тропомиозин, кальдесмон, кальпонин, лейкотонин А и С. Однако в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.
В гладкомышечных клетках практически отсутствуют Т-трубочки. Кроме того, гладкомышечные клетки значительно меньше поперечнополосатых мышечных волокон и поэтому не имеют развитой системы Т-трубочек, предназначенных для проведения возбуждения к расположенному в глубине сократительному аппарату. Вместо них наблюдаются небольшие углубления в сарколемме, которые получили название кавеолы. Благодаря им увеличивается площадь поверхности миоцита, а также может обеспечиваться взаимосвязь потенциалов, возникающих на мембране и саркоплазматическим ретикулумом.
Особенности биопотенциалов гладкой мышцы
Потенциал действия унитарной мышцы. Потенциал действия в унитарной (висцеральной) гладкой мышце возникает так же как и в скелетной мышце. В висцеральных гладких мышцах потенциал действия различается по форме, амплитуде и продолжительности. Он бывает (1) в виде спайка или (2) потенциал действия, имеющий плато. Типичный spike-потенциал, характерен для гладкой и скелетной мышцы. Его продолжительность от 10 до 50 мсек. Данный потенциал возникает при нанесении на гладкую мышцу электрического, химического раздражения, а также растяжения. Кроме того, потенциала действия подобного типа может возникать спонтанно. Потенциал действия, имеющий плато, своим началом напоминает spike-потенциал. Однако сразу после быстрой деполяризации начинается быстрая реполяризации. Однако она задерживается вплоть до 1000 мсек. Так формируется плато потенциала действия. Во время плато гладкая мышца длительное время остается укороченной. Подобный тип возбуждения имеет место в гладкой мышце мочевого пузыря, матки и др.
Необходимо отметить, что в мембране гладкомышечной клетки обнаружено гораздо большее количество потенциалзависимых кальциевых каналов, чем в мембране поперечнополосатых мышечных волокон. Более того, ионы натрия играют малую роль в гененерации потенциала действия. Вместо них большое значение в генерации потенциала действия принадлежит потоку ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки. Однако кальциевые каналы открываются значительно медленее, чем натриевые каналы, но остаются открытыми значительно дольше. На основании этого можно понять почему потенциал действия гладкой мышцы развивается в течение столь длительного времени. Другой важной задачей входящего во время потенциала действия кальция является их прямое влияние на сократительный аппарат клетки.
Некоторые гладкомышечные клетки обладают способностью к самовозбуждению, то есть способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя. Это часто связано с периодическими колебаниями мембранного потенциала. Очень часто подобная активность наблюдается в гладкой мышце кишечника. Медленные волновые колебания мембранного потенциала не являются потенциалом действия. Одним из возможных механизмов, объясняющих появление этих волновых колебаний мембранного потенциала, является периодическая активация и затухание активности натрий-калиевого насоса. Разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки увеличивается во время активации Na/K насоса и уменьшается при ее снижении. Другой возможной причиной данного явления является ритмическое увеличение или снижение проводимости ионных каналов.
Физиологическое значение медленных колебаний мембранного потенциала состоит в том, что они могут инициировать появление потенциала действия. Это возникает в том момент когда во время медленной волны разность потенциалов на мембране клетки снижается до –35 мВ. При этом, как правило, успевает возникнуть несколько потенциалов действия. Следовательно, медленные волны можно назвать пейсмекерными волнами и, таким образом, становится понятным каким образом они обуславливают ритмические сокращения кишки.
Одним из важных раздражителей, инициирующих сокращение гладких мышц, является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора: (1) медленные волновые колебания мембранного потенциала, на которые наслаивается (2) деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы. Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальттическая волна, которая и продвигает содержимое.
Деполяризация мультиунитарной гладкой мышцы. В обычных условиях мультиунитарная гладкая мышца сокращается в ответ на поступление нервного импульса. Чаще всего из нервного окончания высвобождается ацетилхолин, в некоторых мультиунитарных мышцах, норадреналин или другой медиатор. В любом случае медиатор приводит к деполяризации мембраны гладкой мышцы и к последующему ее сокращению. Потенциал действия при этом не возникает. Причина данного явления в том, что мультиунитарные гладкомышечные клетки слишком малы для того чтобы генерировать потенциал действия. (Когда потенциал действия возникает на мембране висцеральной (унитарной) гладкой мышцы, то от 30 до 40 гладкомышечных клеток должны деполяризоваться одновременно до того момента, когда потенциал действия будет способен самостоятельно растпространяться вдоль мембраны гладкой мышцы. В мультиунитарной гладкой мышце не возникает потенциал действия, а локальная деполяризация, вызываемая высвобождением медиатора, способна к электроническому распространению.
Особенности актомиозинованого взаимодействия. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом, по сравнению с поперечнополосатой мышцей. Однако время, в течение которого головки миозиновых молекул остаются прикрепленными к актину оказывается более длительным. Причиной столь медленного движения актомиозиновых мостиков гладкомышечных клеток является более низкая АТФ-азная активность головок их миозиновых молекул. Поэтому распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани. Это можно понять, если представить, что одна молекула АТФ необходима для одного движения актомиозинового мостика независимо от продолжительности данного движения. Экономичность энерготрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.
Особенность электромеханического сопряжения. Продолжительность сокращения гладких мышц может варьировать от 0,2 до 30 сек. Сокращение типичной гладкой мышцы начинается спустя от 50 до 100 мсек после начала ее возбуждения, достигая своего максимума через 0,5 сек, а затем угасает в течение последующих 1-2 сек. Таким образом, продолжительность сокращения составляет 1-3 сек, что является в 30 раз более длительным, чем в поперечнополосатой мышце.
Возникновение сокращения в гладкомышечных клетках в ответ на увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция – электромеханическое сопряжение осуществляется гораздо медленнее, чем в поперечнополосатой мышце.
Механизм электромеханического сопряжения в гладкой мышце отличается от поперечнополосатой или сердечной мышцы. В гладкой мышце появление на сарколемме потенциала действия активирует фосфолипазу С и появление инозитол-3-фосфата, который связывается со специфическим для него рецептором, расположенным на кальциевом канале терминальной цистерны СПР. Это приводит к открытию этих каналов и выходу кальция из цистерны СПР.
Особенность силы сокращения и укорочения гладкой мышцы . Сила сокращения гладкой мышцы равна от 4 до 6 кг/см2 поперечного сечения гладкой мышцы. В тоже время поперечнополосатая мышца развивает силу от 3 до 4 кг/см2. Данный факт является следствием значительного времени взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов.
Ещё одной особенностью гладкой мышцы является то, что она во время сокращения способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию - изменять свой просвет от в значительных пределах. Точный механизм данного явления не известен. Но подобное возможно благодаря двум причинам:
в гладкой мышце существует оптимальная площадь соприкосновения актиновых и миозиновых нитей;
длина актиновых нитей в гладкой мышце гораздо больше, чем в поперечнополосатой. Поэтому взаимодействие актиновых и миозиновых нитей может происходить в них на гораздо более продолжительном расстоянии, чем это имеет место при сокращении поперечнополосатой мышцы.
Стресс-релаксация гладкой мышцы. Еще одной важной особенностью висцеральной гладкой мышцы многих полых органов является ее способность возвращаться к первоначальной силе сокращения спустя секунды или минуты после того, как она была растянута или сокращена. Например, внезапное увеличение объёма жидкости в полости мочевого пузыря сопровождается растяжением гладкой мышцы его стенки, что обязательно приводит к увеличению внутрипузырного давления. Однако в последующие от 15 сек до нескольких минут, несмотря на постоянно действующую растягивающую силу внутрипузырное давление возвращается к почти исходному значению.
Механизм сокращения гладких мышц
В гладкой мышце движение поперечных актомиозиновых мостиков, лежащее в основе сокращения, начинается благодаря кальций-зависимому процессу фосфорилирования головок миозиновых молекул.
Миозиновые молекулы содержат 4 легкие цепи, две из которых связаны с головкой молекулы миозина. Головка миозиновой молекулы присоединяется к актину только после того, как на ней фосфорилируется одна из легких цепей, получившая название регуляторной. Фосфорилирование легкой цепи миозина катализируется киназой легких цепей миозина (КЛЦМ), которая активируется кальмодулином после его взаимодействия с ионами кальция.
Дефосфорилирование легких цепей миозина осуществляется фосфатазой легких цепей миозина (ФЛЦМ). Скорость укорочения гладкого миоцита (то есть скорость циклинга акто-миозиновых мостиков) зависит от интенсивности фосфорилирования легких цепей миозина. При преобладании процесса дефосфорилирования над процессом фосфорилирования гладкая мышца расслабляется.
Ионы кальция могут поступать в клетку несколькими путями.
Под влиянием медиаторов. При взаимодействии медиатора с расположенным на поверхности гладкомышечной клетки соответствующим рецептором, происходит открытие рецептор-активируемого Са ++ канала и вход ионов кальция внутрь клетки.
Через потенциал-зависимые каналы, открывающиеся при изменении разности потенциалов на мембране гладкомышечной клетки. Ионы кальция могут поступать в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы, которые открывается в мембране гладкомышечных клеток при появлении на ней потенциала действия.
Источником ионов кальция может быть саркоплазматический ретикулум. В мембране саркоплазматического ретикулума есть каналы, которые активируются (открываются) инозитолтрифосфатом (IP 3) и поэтому получили название IP 3 -рецепторов. Это название позволяет отличать их от рианодиновых рецепторов, обнаруженных в саркоплазматическом ретикулуме поперечнополосатых мышц.
Механизм длительно удерживаемого укорочения («latch» -механизм). «Мостики на замке» . Дефосфорилированые поперечные мостики, но оставшиеся прикрепленными к актину получили название мостики на замке. Это позволяет гладкой мышце поддерживать тонус при минимальных энергетических затратах и связано с тем, что данные мостики не циклируют и поэтому не требуют большого количества энергии АТФ. Подобное явление в значительно меньшей степени имеет место и в поперечнополосатой скелетной мышце, и также не требует большого числа нервных импульсов и концентрации гормонов.
Влияние тканевых метаболитов и гормонов на сократительную активность гладкой мышцы
Влияние гормонов на сократительную активность гладкой мышцы. Среди гормонов, циркулирующих в крови, обладающих выраженным эффектом на активность гладкой мышцы можно выделить следующие: адреналин, норадреналин, вазопресин, ангиотензин, окситоцин, а также такие биоактивные вещества как ацетилхолин, серотонин и гистамин. В гладкой мышце под влиянием гормона приходит активация сокращения только в том случае если на поверхности ее мембраны находится соответствующий рецептор, связанный с каналом, имеющим лиганд-активируемое воротное устройство. Напротив, гормон вызывает торможение активности гладких миоцитов если взаимодействует с ингибиторным рецептором.
Механизм сокращения и расслабления гладкой мышцы, вызванного гормонами и тканевыми метаболитами. Если гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к открытию натриевых или кальциевых каналов, то развивается деполяризация их мембраны таким же образом как это происходит при воздействии нервного импульса. В некоторых случаях развивается потенциал действия. Однако очень часто деполяризация наблюдается без потенциала действия. Как правило, эта деполяризация обусловлена входом внутрь клетки ионов кальция, которые инициирует сокращение гладкой мышцы.
В том случае, если гормон-рецепторное взаимодействие ингибирует сокращение, то, как правило, это связано с закрытием натриевых или кальциевых каналов, что не позволяет положительным ионам входить в клетку или приводит к открытию калиевых каналов, через которые положительно заряженные ионы калия, выходят из клетки. В любом случае увеличивается элетроотрицательность внутренней поверхности мембраны и развивается ее гиперполяризация. Кроме того, существует возможность активации сократительной активности гладкой мышцы без изменения мембранного потенциала. В этом случае под влиянием гормон-рецепторного взаимодействия не происходит открытие каких-либо каналов, расположенных в сарколемме, но вместо этого кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума и инициирует сокращение мышцы. В другом случае гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к активации аденилат или гуанилатциклазы, расположенной на внутренней поверхности сарколеммы. При этом происходит увеличение внутриклеточной концентрации вторичных посредников, таких как ц-АМФ или ц-ГМФ. В свою очередь, ц-АМФ и ц-ГМФ обладают множеством разнообразных эффектов, один из которых заключается в том, что под их влиянием происходит фосфорилирование протеинкиназ, а затем и ферментов, участвующих в угнетении сократительной активности гладкой мышцы. Данному эффекту способствует и то, что данные вещества активируют кальциевый насос, откачивающий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум.
Рост гладкой мышцы