Сердце представляет собой две половинки (левую и правую), каждая из которых в свою очередь состоит из предсердия и желудочка. Левая половинка сердца производит нагнетание артериальной крови, а правая – венозной. В связи с этим, сердечная мышца левой половины значительно больше и толще правой. Мышцы предсердий и желудочков разделены между собой фиброзными кольцами, имеющими специальные клапаны: двухстворчатый - у левой сердечной половины, и трехстворчатый – у правой. Эти клапаны, в момент сердечных сокращений не допускают возврата крови в предсердие. На выходе из аорты и легочной артерии размещаются клапаны, напоминающие визуально полумесяц. Они не допускают возврата крови в желудочки в период общей диастолы сердца.

Сердечная мышца относится к поперечнополосатой мышечной ткани. Именно поэтому она имеет те же самые свойства, что и мышцы скелета. Волокна, из которого они состоят это в основном - сарколеммы, миофибриллы и саркоплазмы.

Посредством сердца обеспечивается циркуляция крови по кровеносным сосудам. Ритмичное сокращение мышц предсердий, а также желудочков, чередуется с их расслаблением. Периодичная смена систолы и диастолы и составляет основной цикл работы сердца. Мышца сердца работает достаточно ритмично, и обеспечивается это специальной системой возбуждения, находящейся в разных сердечных отделах.

Физиологические особенности сердечной мышцы

Возбудимостью миокарда называется способность реагировать на воздействие термических, электрических, химических или механических раздражителей. Сокращение и возбуждение сердечной мышцы происходит в тот момент, когда раздражитель достигает своей максимальной силы. Возбуждения низкого воздействия не эффективны, а чрезмерные - не изменяют силы сокращения миокарда.

Возбужденная сердечная мышца на короткий промежуток времени утрачивает способность реагировать, на поступающие дополнительно раздражители и импульсы. Такая реакция называется рефрактерностью. Раздражители, которые с силой воздействуют на мышцу в период ее рефрактерности, провоцируют внеочередное сокращение сердца, называемое экстрасистолой.

В различных отделах сердца скорость возбуждения отличается. Характерной особенностью процесса возбуждения в сердечной мышце является ее потенциал действия, возникая в одном участке мышечной ткани, он постепенно распространяется и на соседние ее участки.

Сердечная мышца, так же как и скелетная, обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью, но эти свойства сердечной мышцы имеют свои особенности. Сердечная мышца сокращается медленно и работает в режиме одиночных сокращений, а не титанических как скелетная. Значение этого легко понять, если вспомнить, что сердце при своей работе перекачивает кровь из вен в артерии и должно наполняться кровью в промежутках между сокращениями.

Если сердце раздражать частыми ударами электрического тока, то оно в отличие от скелетных мышц не приходит в состояние непрерывного сокращения: наблюдаются отдельные более или менее ритмичные сокращения. Это объясняется длительной рефрактерной фазой, присущей сердечной мышце.

Рефрактерной фазой называется период не возбудимости, когда сердце утрачивает способность отвечать возбуждением и сокращением на новое раздражение.

Эта фаза длится весь период систолы желудочка. Если в это время раздражать сердце, то никакого ответа не последует. На раздражение, нанесенное в период диастолы, сердце, не успев расслабиться, отвечает новым внеочередным сокращением-экстрасистолой, после которой следует длительная пауза, называемая компенсаторной.

Сердце обладает автоматизмом. Это значит, что импульсы к сокращению возникают в нем самом, тогда как к скелетным мышцам они приходят по двигательным нервам из центральной нервной системы. Если перерезать все нервы, подходящие к сердцу, или даже отделить его от организма, оно будет длительно ритмически сокращаться.

Электрофизиологическими исследованиями установлено, что в клетках проводящей системы сердца ритмически возникает деполяризация клеточной мембраны, обусловливающая появление возбуждения, которое вызывает сокращение мускулатуры сердца.

Проводящая система сердца

Система, проводящая возбуждение в сердце, состоит из атипичных мышечных волокон, обладающих автоматизмом, и включает синусно-предсердный узел, расположенный в области впадения полых вен, предсердно-желудочковый узел, расположенный в правом предсердии, вблизи его границы с желудочками, и предсердно-желудочковый пучок. Последний, начинаясь от одноименного узла, проходит межпредсердную и межжелудочковую перегородки и делится на две ножки - правую и левую. Ножки опускаются под эндокардом по межжелудочковой перегородке к верхушке сердца, где ветвятся и в виде отдельных волокон - проводящих сердечных миоцитов (волокна Пуркинье) распространяются под эндокардом по всему желудочку.

В сердце здорового человека возбуждение возникает синусно-предсердном узле. Этот узел называют водителем ритма. По пучку атипических мышечных волокон оно распространяется к предсердно-желудочковому узлу, а от него по предсердно-желудочковому пучку - к миокарду желудочков. В предсердно-желудочковом узле скорость проведения возбуждения заметно снижается, поэтому предсердия успевают сократиться прежде, чем начнется систола желудочков. Таким образом, система, проводящая возбуждение, не только рождает импульсы возбуждения в сердце, но и регулирует последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Ведущую роль синусно-предсердного узла в автоматизме сердца можно показать в опыте: при местном согревании области узла деятельность сердца ускоряется, а при охлаждении замедляется. Согревание и охлаждение других частей сердца не влияет на частоту его сокращений. После разрушения синусно-предсердного узла деятельность сердца может продолжаться, но в более медленном ритме - 30-40 сокращений в минуту. Водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел. Эти данные свидетельствуют о градиенте автоматизма, о том, что автоматизм разных отделов системы, проводящей возбуждение неодинаков.

Как всякая мышца, сердечная мышца обладает: возбудимостью, т. е. способностью отвечать возбуждением на раздражение, сократимостью. т. е. способностью сокращаться, и проводимостью, т. е. способностью проводить возбуждение. Кроме того, сердце обладает способностью к ритмической автоматии.

Возбудимость . Сердечная мышца способна возбуждаться электрическими, механическими, термическими и химическими раздражителями. При действии любого из этих раздражителей могут возникнуть возбуждение и сокращение сердечной мышцы. Для этого, однако, необходимо, чтобы сила раздражения была равна или превышала пороговую силу. Раздражения слабее пороговых не вызывают возбуждения и сокращения.

Возбуждение сердечной мышцы . О возбуждении мышечных клеток сердцем, как и любой другой возбудимой ткани, можно судить по изменению разности электрических потенциалов, существующей между возбужденным участком и невозбужденным или между протоплазмой клетки и ее внешней средой.

Рефрактерность сердечной мышцы . Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Такое состояние невозбудимости называют абсолютной рефрактерностью.

Сокращение сердечной мышцы . Возбуждение сердечной мышцы вызывает ее сокращение, т. е. увеличение ее напряжения или укорочение длины мышечных волокон. Сокращение сердечной мышцы так же, как и волна возбуждения в ней, длится дольше, чем сокращение и возбуждение скелетной мышцы, вызванные одним отдельным стимулом, например замыканием или размыканием постоянного тока. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности потенциала действия. При частом ритме деятельности сердца укорачивается и продолжительность потенциала действия, и длительность сокращения.

Механизм и скорость проведения возбуждения в сердце . Проведение возбуждения в миокарде осуществляется электрическим путем; потенциал действия, возникший в возбужденной мышечной клетке, служит раздражителем для соседних клеток.

Амплитуда потенциала действия в мышечных клетках сердца в 4-5 раз превышает пороговый уровень деполяризации мембраны, необходимый для того, чтобы возник в соседних клетках распространяющийся потенциал действии. Следовательно, потенциал действия по своей амплитуде сверхдостаточен для вызова возбуждения в соседних клетках. Ото является важным приспособлением, обеспечивающим надежность проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду предсердий и желудочков.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова. По миокарду предсердий у теплокровных животных возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/сек. В проводящей системе желудочков, состоящей из волокон Пуркине, скорость проведения возбуждения больше и достигает 2-4,2 м/сек. По миокарду желудочков возбуждение распространяется со скоростью 0,8-0,9 м/сек.

При переходе возбуждения от мышечных волокон предсердий к клеткам атриовентрикулярного узла происходит задержка проведения импульса. Недавние исследования Гоффмана и Кренфильда с применением микроэлектродной техники показали, что на коротком участке длиной 1 мм в верхней части атриовентрикулярного узла распространение возбуждения замедляется и оно проводится с очень малой скоростью — 0,02-0,05 м/сек.

Задержка проведения импульса в атриовентрикулярном узле обусловливает более позднее начало возбуждения желудочков по сравнению с предсердиями. Это имеет важное физиологическое значение для согласованной работы отделов сердца. Именно поэтому возбуждение желудочков начинается лишь но прошествии 0,12-0,18 секунды после того, как начинается возбуждение предсердий.

Миокард — сердечная мышца, представляет собой толстую часть сечения стенки сердца и содержит кардиомиоциты — сократительные клетки сердца. Миокард является уникальной мышцей в организме человека, больше такого типа мышц у человека нигде нет. От толщины миокарда зависит способность и сила сердца перекачивать кровь.

Свойства сердечной мышцы

Расположен миокард между наружным слоем эпикарда и внутренним слоем эндокарда.

Миокард является такой мышцей, которая в отличии от скелетных мышц приспособлена быть устойчивой к утомлению (усталости). Это достигается за счет того, что кардиомиоциты имеют большое количество митохондрий, что способствует поддержанию постоянного аэробного дыхания. Кроме того, миокард имеет большой запас крови по сравнению со своими размерами, обеспечивающей ее непрерывным потоком питательных веществ и кислородом, удаляя тем самым отходы метаболизма гораздо быстрее и эффективнее.

Основное назначение миокарда — это организация ритмических движений сердца, заключающееся в непрерывных автоматических сокращениях и расслаблениях мышечных волокн.

Строение миокарда

В некоторых характеристиках миокард имеет схожести с другими мышцами, но имеет множество своих особенностей. Кардиомиоциты гораздо короче своих родственников — миоцитов, имеют меньше ядер. Каждое мышечное волокно подсоединяется к плазменной мембране (сарколемме) с особыми трубочками (Т-канальцами). В этих Т-канальцах сарколемма шипована большим количеством кальциевых каналов, позволяющих протекать кальций-ионному обмену гораздо быстрее чем у нервно-мышечного соединения в скелетных мышцах. Сокращение мышечных клеток миокарда происходит за счет стимулирования потенциала действия потоком ионов кальция.

Как и другие мышцы, миокард состоит из саркомеров, которые являются основными сократительными единицами мышц. Саркомер имеет длину от 1.6 до 2.2 мкм. Саркомер содержит светлые и темные полоски. В центре проходит темная полоска, которая имеет постоянную длину, равную 1.5 мкм. Саркомеров состоят из длинных, скользящих друг с другом, когда мышцы сокращаются и расслабляются, волокнистых белков. Основные два белка, обнаруженные в саркомерах это миозин , образующий густые нити, а также актин , который образует тонкие нити. Анатомически миозин имеет длинный волнистый хвост и шаровидную головку, которая связывается с актином. Головка миозина кроме того, связывается с АТФ, являющейся источником энергии для клеточного метаболизма, необходима для кардиомиоцитов, чтобы поддерживать их функции в нормальном состоянии. Совместно миозин и актин формируют миофибриллярные нити, которые представляют собой удлиненные, сократительные нити, находящиеся в мышечной ткани. Как и скелетные мышцы, миокард содержит белок миоглобин, который хранит кислород.

Внутри сердца, миокард имеет разную толщину. Так сердечные камеры с более толстым слоем миокарда способны перекачивать кровь под более большим давлением и силой, по сравнению с камерами имеющими более тонкие слои миокарда. Самый тонкий слой миокарда расположен в предсердиях, так как данные камеры в первую очередь заполняются кровью через пассивный кровоток. В правом желудочке миокард гораздо толще, так как данная часть сердечной мышцы должна перекачивать большой объем крови, возвращающуюся в легкие для насыщения кислородом. Самый толстый слой миокарда расположен в левом желудочке, так как данная часть сердца должна качать кровь через аорту по всей системе кровообращения.

Толщина миокарда также может меняться у каждого человека, в связи с перенесенными заболеваниями, она может быть толще и жестче, либо тоньше и стать дряблой. Например гипертония приводит к гипертрофии сердечной мышцы, когда клетки миокарда увеличивают адаптивный ответ в связи с высоким кровяным давлением. Гипертрофия сердечной мышцы в конце концов может привести к остановке сердца когда миокард становится настолько жестким, что сердце больше не может качать кровь. Дряблая (слабая) сердечная мышца миокард становится такой после перенесенных инфекций и инфарктов. Сердечная мышца в данном случае становится настолько слабой, но не справляется с перекачиванием крови, развивается сердечная недостаточность.

Возбуждение сердечной мышцы вызывает ее сокращение, т. е. увеличение ее напряжения или укорочение длины мышечных волокон. Сокращение сердечной мышцы так же, как и волна возбуждения в ней, длится дольше, чем сокращение и возбуждение скелетной мышцы, вызванные одним отдельным стимулом, например замыканием или размыканием постоянного тока. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности потенциала действия. При частом ритме деятельности сердца укорачивается и продолжительность потенциала действия, и длительность сокращения.

Как правило, всякая волна возбуждения сопровождается сокращением. Однако возможен и разрыв связи между возбуждением и сокращением. Так, при длительном пропускании через изолированное сердце раствора Рингера, из которого исключена соль кальция, ритмические вспышки возбуждения, а следовательно, и потенциалы действия, сохраняются, а сокращения прекращаются.

Строение сердечной мышцы человека, ее свойства и какие процессы проходят в сердце

Эти и ряд других опытов показывают, что ионы кальция необходимы для сократительного процесса, но не являются необходимыми для возбуждения мышцы.

Разрыв связи между возбуждением и сокращением.можно наблюдать также в умирающем сердце: ритмические колебания электрических потенциалов еще происходят, тогда как сокращения сердца уже прекратились.

Непосредственным поставщиком энергии, затрачиваемой в первый момент сокращения сердечной мышцы, как и скелетной мышцы, являются макроэргические фосфорсодержащие соединения - аденозинтрифосфат и креатинфосфат. Ресинтез этих соединений происходят за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования, т. е. за счет энергии, поставляемой углеводами. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы, идущие с использованием кислорода, над анаэробными, которые значительно более интенсивно происходят в скелетной мускулатуре.

Соотношение между исходной длиной волокон сердечной мышцы и силой их сокращения . Если увеличить приток раствора Рингера к изолированному сердцу, т. е. увеличить наполнение и растяжение стенок желудочков, то сила сокращения сердечной мышцы увеличивается. То же самое можно наблюдать, если подвергнуть небольшому растяжению полоску сердечной мышцы, вырезанную из стенки сердца: при растяжении сила ее сокращения увеличивается.

На основании подобных фактов установлена зависимость силы сокращения волокон сердечной мышцы от их длины перед началом сокращения. Эта зависимость положена и основу сформулированного Старлингом «закона сердца». Согласно данному эмпирически установленному закону, верному лишь для определенных условий, сила сокращения сердца тем больше, чем больше растяжение мышечных волокон в диастолу.

Лекции 2-й семестр.

Лекция № 1 Физиология сердечно-сосудистой системы.

К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные и лимфатические. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. В организме человека имеется 2 круга кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается аортой, которая отходит от левого желудочка, и заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие. Аорта дает начало крупным, средним и мелким артериям. Артерии переходят в артериолы, которые заканчиваются капиллярами.

Капилляры широкой сетью пронизывают все органы и ткани организма. В капиллярах кровь отдает тканям кислород и питательные вещества, а из них в кровь поступают продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Капилляры переходят в венулы, кровь из которых попадает в мелкие, средние и крупные вены. Кровь от верхней части туловища поступает в верхнюю полую вену, от нижней – в нижнюю полую вену. Обе эти вены впадают в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения

Малый круг кровообращения (легочный) начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка и несет в легкие венозную кровь. Легочный ствол разветвляется на две ветви, идущие к левому и правому легкому. В легких легочные артерии делятся на более мелкие артерии, артериолы и капилляры. В капиллярах кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Легочные капилляры переходят в венулы, которые затем образуют вены. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие.

Сердце – полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Горизонтальная перегородка вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры – предсердия, нижние – желудочки.

Стенка сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард , выстилает внутреннюю поверхность сердца). Средний слой (миокард ) состоит из поперечнополосатой мышцы. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард ), являющейся внутренним листком околосердечной сумки – перикарда. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение.

Клапаны сердца. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан . На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан . Клапан аорты отделяет ее от левого желудочка, а клапан легочного ствола отделяет его от правого желудочка.

При сокращении предсердий (систола ) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола ) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.

Значение клапанного аппарата. Во время диастолы предсердий предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается возврат крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки предсердно-желудочковых клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков.

В результате сокращения сосочковых мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок предсердно-желудочковых клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий.

К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов аорты и легочного ствола , и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Значение же клапанного аппарата состоит в том, что он обеспечивает движение крови в полостях сердца в одном направлении.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы.

Возбудимость. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений. Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Возбуждение по волокнам сердечной мышцы распространяется с меньшей скоростью, чем по волокнам скелетной мышцы. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по проводящей системе сердца – 2,0-4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм

Рефрактерный период. Сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в период ее активности. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1-0,3с), сердечная мышца не способна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматизм. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм.

Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизма.

Любая слабость отражается на кровотоке, требует компенсаторной перестройки, слаженного функционирования системы кровоснабжения. Недостаточная способность к приспособлению вызывает критическое снижение работоспособности сердечной мышцы и ее заболевания.

Выносливость миокарда обеспечивается его анатомическим строением и наделенными возможностями.

Особенности строения

Принято по размеру стенки сердца судить о развитии мышечного слоя, потому что эпикард и эндокард в норме представляют собой очень тонкие оболочки. Ребенок рождается с одинаковой толщиной правого и левого желудочка (около 5 мм). К подростковому возрасту левый желудочек увеличивается на 10 мм, а правый всего на 1 мм.

У взрослого здорового человека в фазе расслабления толщина левого желудочка колеблется от 11 до 15 мм, правого - 5–6 мм.

Особенностью мышечной ткани являются:

• поперечнополосатая исчерченность, образованная миофибриллами клеток кардиомиоцитов;
• наличие волокон двух видов: тонких (актиновых) и толстых (миозина), связанных поперечными мостиками;
• соединением миофибрилл в пучки, разной длины и направленности, что позволяет выделить три слоя (поверхностный, внутренний и средний).

Сердечная мышца по строению непохожа на скелетную и гладкомышечную мускулатуру, обеспечивающую движение и защиту внутренних органов

Морфологические особенности структуры обеспечивают сложный механизм сокращения сердца.

Как сокращается сердце?

Сократимость - одно из свойств миокарда, заключающееся в создании ритмических движений предсердий и желудочков, позволяющих прокачивать кровь в сосуды. Камеры сердца постоянно проходят через 2 фазы:

• Систола - вызывается соединением актина и миозина под воздействием энергии АТФ и выхода ионов калия из клеток, при этом тонкие волокна скользят по толстым и пучки уменьшаются в длине. Доказана возможность волнообразных движений.
• Диастола - происходит расслабление и разъединение актина и миозина, восстановление затраченной энергии за счет синтеза из полученных по «мостикам» ферментов, гормонов, витаминов.

Установлено, что силу сокращений обеспечивает входящий внутрь миоцитов кальций.

Весь цикл сокращения сердца, включая систолу, диастолу и общую паузу за ними, при нормальном ритме укладывается в 0,8 сек. Начинается с систолы предсердий, происходит наполнение кровью желудочков. Затем предсердия «отдыхают», переходя в фазу диастолы, а желудочки сокращаются (систола).

Подсчет времени «работы» и «отдыха» сердечной мышцы показал, что за сутки на состояние сокращения приходится 9 час 24 мин, а на расслабление - 14 час 36 мин.

Последовательность сокращений, обеспечение физиологических особенностей и потребностей организма при нагрузке, волнениях зависит от связи миокарда с нервной и эндокринной системами, способности принимать и «расшифровывать» сигналы, активно приспосабливаться к жизненным условиям человека.

Распространение возбуждения от синусового узла можно проследить по интервалам и зубцам ЭКГ

Сердечные механизмы, обеспечивающие сокращение

Свойства сердечной мышцы имеют такие цели:

• поддержать сокращение миофибрилл;
• обеспечить правильный ритм для оптимального наполнения полостей сердца;
• сохранить возможность проталкивания крови в любых экстремальных для организма условиях.

Для этого миокард обладает следующими способностями.

Возбудимостью - способностью миоцитов отвечать на любых поступивших возбудителей. От сверхпороговых раздражений клетки защищают себя состоянием рефрактерности (потери способности к возбуждению). В нормальном цикле сокращения различают абсолютную рефрактерность и относительную.

• В период абсолютной рефрактерности на протяжении от 200 до 300 мсек миокард не отвечает даже на сверхсильные раздражители.
• При относительной - способен реагировать только на достаточно сильные сигналы.

Этим свойством мышца сердца не позволяет «отвлекать» механизм сокращения в фазу систолы

Проводимостью - свойством принимать и передавать импульсы к разным отделам сердца. Его обеспечивает особый вид миоцитов, имеющих отростки, очень похожие на нейроны головного мозга.

Автоматизмом - способностью создавать внутри миокарда собственный потенциал действия и вызывать сокращения даже в изолированном от организма виде. Это свойство позволяет проводить реанимацию в экстренных случаях, поддерживать кровоснабжение мозга. Велико значение расположенной сети клеток, их скопления в узлах при трансплантации донорского сердца.

Значение биохимических процессов в миокарде

Жизнеспособность кардиомиоцитов обеспечивается поступлением питательных веществ, кислорода и синтезом энергии в виде аденозинтрифосфорной кислоты.

Все биохимические реакции максимально идут во время систолы. Процессы называются аэробными, поскольку возможны только при достаточном количестве кислорода. В минуту левый желудочек потребляет на каждые 100 г массы 2 мл кислорода.

Для производства энергии используются доставленные с кровью:

• глюкоза,
• молочная кислота,
• кетоновые тела,
• жирные кислоты,
• пировиноградная и аминокислоты,
• ферменты,
• витамины группы В,
• гормоны.

В случае увеличения частоты сердечных сокращений (физическая нагрузка, волнения) потребность в кислороде возрастает в 40–50 раз, также значительно увеличивается расход биохимических компонентов.

Какими компенсаторными механизмами обладает сердечная мышца?

У человека не возникает патологии до тех пор, пока хорошо работают механизмы компенсации. Регуляцией занимается нейроэндокринная система.

Симпатический нерв доставляет к миокарду сигналы о необходимости усиленных сокращений. Это достигается более интенсивным метаболизмом, повышенным синтезом АТФ.

Аналогичное действие наступает при повышенном синтезе катехоламинов (адреналин, норадреналин). В таких случаях усиленная работа миокарда требует повышенного поступления кислорода.

Блуждающий нерв помогает уменьшить частоту сокращений во время сна, в период отдыха, сохранить запасы кислорода.

Важно учитывать рефлекторные механизмы приспособления.

Тахикардия вызывается застойным растяжением устьев полых вен.

Рефлекторное замедление ритма возможно при стенозе аорты. При этом повышенное давление в полости левого желудочка раздражает окончания блуждающего нерва, способствует брадикардии и гипотонии.

Продолжительность диастолы увеличивается. Создаются благоприятные условия для функционирования сердца. Поэтому стеноз устья аорты считается хорошо компенсированным пороком. Он позволяет пациентам дожить до преклонного возраста.

Как относиться к гипертрофии?

Обычно длительная повышенная нагрузка вызывает гипертрофию. Толщина стенки левого желудочка увеличивается более чем на 15 мм. В механизме образования важным моментом является отставание прорастания капилляров вглубь мышцы. В здоровом сердце количество капилляров на мм2 сердечной мышечной ткани составляет около 4000, а при гипертрофии показатель снижается до 2400.

Поэтому состояние до определенного момента считается компенсаторным, но при значительном утолщении стенки ведет к патологии. Обычно развивается в том отделе сердца, который должен усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь сквозь суженное отверстие либо преодолеть препятствие сосудов.

Гипертрофированная мышца способна длительное время поддерживать кровоток при пороках сердца.

Мышца правого желудочка развита слабее, она работает против давления 15–25 мм рт. ст. Поэтому компенсация при митральном стенозе, легочном сердце удерживается недолго. Но правожелудочковая гипертрофия имеет большое значение при остром инфаркте миокарда, сердечной аневризме в зоне левого желудочка, снимает перегрузку. Доказаны значительные возможности именно правых отделов в тренировке при занятиях физическими упражнениями.

Утолщение левого желудочка компенсирует пороки аортальных клапанов, митральную недостаточность

Может ли сердце приспособиться к работе в условиях гипоксии?

Важным свойством приспособления к работе без достаточного поступления кислорода является анаэробный (бескислородный) процесс синтеза энергии. Очень редкое явление для органов человека. Включается только в экстренных случаях. Позволяет мышце сердца продолжить сокращения.

Негативными последствиями являются накопление продуктов распада и переутомление мышечных фибрилл. Одного сердечного цикла не хватает для ресинтеза энергии.

Однако подключается другой механизм: тканевая гипоксия рефлекторно заставляет надпочечники больше продуцировать альдостерон. Этот гормон:

• увеличивает количество циркулирующей крови;
• стимулирует повышение содержания эритроцитов и гемоглобина;
• усиливает венозный приток к правому предсердию.

Значит, позволяет адаптировать организм и миокард к недостатку кислорода.

Как возникает патология миокарда, механизмы клинических проявлений

Заболевания миокарда развиваются под воздействием разных причин, но проявляются только при срыве адаптационных механизмов.

Длительная потеря мышечной энергии, невозможность самостоятельного синтеза при отсутствии компонентов (особенно кислорода, витаминов, глюкозы, аминокислот) приводят к истончению слоя актомиозина, разрывают связи между миофибриллами, заменяя их фиброзной тканью.

Это заболевание называется дистрофией. Оно сопутствует:

• анемиям,
• авитаминозам,
• эндокринным расстройствам,
• интоксикациям.

Возникает как следствие:

Пациенты ощущают такие симптомы:

В молодом возрасте наиболее частой причиной может быть тиреотоксикоз, сахарный диабет. При этом явных симптомов увеличения щитовидной железы не обнаруживается.

Воспалительный процесс мышцы сердца называется миокардитом. Он сопровождает как инфекционные заболевания детей и взрослых, так и несвязанные с инфекцией (аллергический, идиопатический).

Развивается в очаговом и диффузном виде. Разрастания воспалительных элементов поражают миофибриллы, прерывают проводящие пути, изменяют активность узлов и отдельных клеток.

В результате у пациента формируется сердечная недостаточность (чаще правожелудочковая). Клинические проявления складываются из:

• болей в области сердца;
• перебоев ритма;
• одышки;
• расширения и пульсации шейных вен.

На ЭКГ фиксируют атриовентрикулярные блокады разной степени.

Наиболее известное заболевание, вызванное нарушенным поступлением крови к мышце сердца, - ишемия миокарда. Она протекает в виде:

• приступов стенокардии,
• острого инфаркта,
• хронической коронарной недостаточности,
• внезапной смерти.

Все формы ишемии сопровождаются приступообразными болями. Их образно называют «криком голодающего миокарда». Течение и исход болезни зависит от:

• скорости оказания помощи;
• восстановления кровообращения за счет коллатералей;
• способности мышечных клеток адаптироваться к гипоксии;
• образования крепкого рубца.

Скандальный препарат, включенный в список допинга за то, что дает дополнительную энергию мышце сердца

Как помочь сердечной мышце?

Наиболее подготовленными к критическим воздействиям остаются люди, занимающиеся спортом. Следует четко отличать кардиотренинг, предлагаемый фитнес-центрами и лечебную гимнастику. Любые кардио-программы рассчитаны на здоровых людей. Усиленная тренированность позволяет вызвать умеренную гипертрофию левого и правого желудочков. При правильно поставленной работе человек сам контролирует по пульсу достаточность нагрузки.

Лечебная физкультура показана людям, страдающим какими-либо заболеваниями. Если говорить о сердце, то она имеет целью:

• улучшить регенерацию тканей после инфаркта;
• укрепить связки позвоночника и устранить возможность защемления околопозвоночных сосудов;
• «подстегнуть» иммунитет;
• восстановить нервно-эндокринную регуляцию;
• обеспечить работу вспомогательных сосудов.

ЛФК назначают врачи, комплекс лучше осваивать под наблюдением специалистов в санатории или лечебном заведении

Лечение препаратами назначается в соответствии с их механизмом действия.

Для терапии в настоящее время имеется достаточный арсенал средств:

• снимающих аритмии;
• улучшающих метаболизм в кардиомиоцитах;
• усиливающих питание за счет расширения венечных сосудов;
• повышающих устойчивость к условиям гипоксии;
• подавляющих лишние очаги возбудимости.

С сердцем шутить нельзя, экспериментировать на себе не рекомендуется. Лечебные средства способен назначить и подобрать только врач. Чтобы как можно дольше не допустить патологических симптомов, нужна правильная профилактика. Каждый человек может помочь своему сердцу, ограничив прием алкоголя, жирной пищи, бросив курить. Регулярные физические упражнения способны решить множество проблем.

Здравствуйте, мне 41 год, я отжимался от пола с одного раза пораз утром и вечером, теперь у меня болит в области сердца после даже малейшей физической нагрузки или при поднятии тяжести, подскажите пожалуйста, что это с моим сердцем и как лечить?

Особенности сократимости сердечной мышцы

Зависимость “сила стимула- сила сокращения”

В отличие от скелетной мышцы сила сокращения сердечной мышцы не зависит от силы раздражителя  закон “всё или ничего”. В опыте изолированное сердце лягушки на допороговое раздражение вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает его максимальное сокращение (рис.5).

Дальнейшее увеличение силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Подчинение сердечной мышцы закону “всё или ничего” объясняется особенностями строения миокарда, клетки которого образуют функциональный синцитий: все мышечные клетки соединены друг с другом вставочными дисками с очень низким электрическим сопротивлением и в функциональном плане представляют собой единое образование. Поэтому пороговый раздражитель приводит к возбуждению сразу всех кардиомиоцитов и развитию максимального сокращения.

Рис. 5. Независимость силы сокращений миокарда (а) от силы раздражителя (б) – закон «все или ничего». Пороговый стимул отмечен звездочкой.

Рис.6. Зависимость силы сокращений миокарда (а) от частоты стимуляции (б) – «лестница Боудича», полученная на сердце лягушки, предварительно остановленном с помощью первой лигатуры Станниуса.

Закон “всё или ничего” для миокарда не абсолютен. Если в эксперименте раздражать мышцу желудочков импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сокращения миокарда будет возрастать на каждый следующий стимул (лестница Боудича или хроноинотропный эффект). Объясняется такой эффект тем, что при переходе к более высокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями укорачиваются, вследствие чего не происходит полного удаления ионов кальция, поступивших в клетку при очередном сокращении. В результате с каждым последующим сокращением концентрация внутриклеточного кальция возрастает и соответственно возрастает и сила сокращения (рис 6).

Возбудимость сердечной мышцы во время сокращения.

Для изучения возбудимости надо наносить раздражение электрическим током пороговой или сверхпороговой силы на сердце лягушки в разные фазы его цикла. При этом сердце не ответит на раздражение, если оно будет нанесено в период систолы, когда миокард находится в состоянии абсолютной невозбудимости, т.е. рефрактерности (рис.11). Обратите внимание, что рефрактерный период занимает всю систолу и начало диастолы (рис.7). С началом расслабления возбудимость миокарда начинает восстанавливаться, и наступает фаза относительной рефрактерности.

Рис. 7. Графики сокращения, потенциала действия и возбудимости мио карда желудочков.

Экстрасистола желудочков. Нанесение сверхпорогового раздражения в фазу относительной рефрактерности способно вызвать внеочередное сокращение желудочков  экстрасистолу. При этом пауза, следующая за желудочковой экстрасистолой, длится дольше, чем обычная, так называемая компенсаторная пауза. Большая длительность этой паузы объясняется тем, что очередной импульс из синусного узла застаёт желудочки в период рефрактерности уже полученной экстрасистолы, и нормальное их сокращение возможно только с приходом очередного импульса (рис.8).

У человека дополнительные, внеочередные импульсы, вызывающие экстрасистолу, могут возникать в норме в элементах проводящей системы или в самом миокарде желудочков при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы (например при эмоциональном возбуждении), а также при патологических процессах в миокарде.

Итак, абсолютная невозбудимость миокарда, продолжающаяся всю систолу, делает сердце нечувствительным в этот период к дополнительным раздражениям, исключает возможность длительного непрерывного (тетанического) сокращения, и тем самым помогает сердцу работать в режиме одиночного сокращения. Длительная рефрактерность гарантирует продолжение диастолы даже при возникновении внеочередных раздражений, и создаёт условия для наполнения желудочков кровью, т.е. для поддержания минутного объёма сердца.

Рефрактерность кардиомиоцитов обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце, препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду.

рис.8. График желудочковой экстрасистолы

Стрелками отмечен момент нанесения внеочередного раздражения, треугольничками  момент поступления очередного импульса из синоатриального узла.

Синусовая экстрасистола. При эмоциональном возбуждении или под влиянием воспалительных изменений внеочередной импульс возбуждения может возникнуть в самом синусном узле, следствием которого будет полный внеочередной цикл сердца, за которым в отличие от желудочковой экстрасистолы не следует компенсаторная пауза. Понятно, что пауза перед внеочередным сокращением будет укорочена (рис. 9).

Рис.9. Синусовая экстрасистола (обозначена стрелочкой).

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Механизм сокращения сердечной мышцы

^ Механизм мышечного сокращения.

Сердечная мышца состоит из мышечных волокон, кото­рые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину - от 5 до 400 микрон.

В каждом мышечном волокне содержится до 1000 со­кратительных элементов (до 1000 миофибрилл - каждое мы­шечное волокно).

Каждая миофибрилла состоит из множества параллель­но лежащих тонких и толстых нитей (миофиламентов).

Это собранные в пучок примерно 100 молекул белка миозина.

Это две линейные молекулы белка актина, спирально скрученные друг с другом.

В желобке, образованном нитями актина, расположен вспомогательный белок сокращения - тропомиозин.В непо­средственной близости от него к актину прикреплен еще один вспомогательный белок сокращения - тропонин.

Мышечное волокно делится на саркомеры Z-мембранами. К Z-мембранеприкреплены нити актина.Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами), и она взаимодействует с ни­тями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах вы­ростов имеются головки миозина (150 молекул миозина). Го­ловки ножек миозина обладают АТФ-азной активностью. Именно головки миозина (именно эта АТФ-аза) катализирует АТФ, высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает мышечные сокращения (за счет взаимодействия актина и миозина). Причем АТФазная активность головок миозина проявляется только в момент их взаимодействия с активными центрами актина.

У актинаимеются активные центры определенной формы, с которыми будут взаимодействовать головки мио­зина.

Тропомиозинв состоянии покоя, т.е. когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию го­ловок миозина с активными центрами актина.

В цитоплазме миоцита имеется обильная саркоплазматическая сеть - саркоплазматический ретикулум (СПР).Саркоплазматический ретикулум имеет вид канальцев, иду­щих вдоль миофибрилл и анастомозирующих друг с другом. В каждом саркомере саркоплазматический ретикулум обра­зует расширенные участки - концевые цистерны.

Между двумя концевыми цистернами располагается Т-трубочка. Трубочки представляют собой впячивание цитоплазматической мембраны кардиомиоцита.

Две концевых цистерны и Т-трубочка называются триадой.

Триада обеспечивает процесс сопряжения процессов воз­буждения и торможения (электромеханическое сопряжение). СПР выполняет роль «депо» кальция.

В мембране саркоплазматического ретикулума имеется кальциевая АТФаза, которая обеспечивает транспорт каль­ция из цитозоля в концевые цистерны и тем самым поддер­живает уровень ионов кальция в цитотоплазме на низком уровне.

В концевых цистернах СПР кардиомиоцитов содержатся низкомолекулярные фосфопротеины, связывающие кальций.

Кроме того, в мембранах концевых цистерн имеются кальциевые каналы, ассоциированные с рецепторами риано-дина, которые также есть в мембранах СПР.

При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.

Это повышает уровень ионизированного кальция в ци­топлазме клетки.

Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.

Это увеличение уровня ионов кальция в области конце­вых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не­большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.

Активация рианодиновых рецепторов повышает про­ницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.

При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе ни­тей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекула­ми тропонина. Возникает тропонин-кальциевый комплекс. Вре­зультате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает мо­лекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для голо­вок миозина.

Это создает условия для взаимодействия актина и мио­зина. При взаимодействии головок миозина с центрами акти­на на короткий момент формируются мостики.

Это создает все условия для гребкового движения(мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит сме­щение нити актина и миозина относительно друг друга.

Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение

Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мем­бранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы.

Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения.Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного уко­рочения нитей актина и миозина, а происходит их скольже­ние относительно друг друга.

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные уг­лубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.

Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых ка­налов концевых цистерн СПР.

Обычно концентрация кальция (Са ++) в цитоплазме рав­на 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са ++) становится равной,10

6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.

Т-системы, обеспечивающие быстрое появление каль­ция в области концевых цистерн саркоплазматического рети­кулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение(т.е. связь между возбуждением и сокращением).

Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диа­столы). Различают систолу и диастолу желудочков и пред­сердий.

^ Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Систола желудочков (0,35 сек).

Период напряжения (0,1 сек).

Состоит из двух фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения.

Отсутствие слитного сокращения кардиомио-цитов желудочков, разрозненное изменение напря­жения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желудочков в эту фазу практически не из­меняется.

^ 2. Фаза изометрического сокращения- 0,05 сек.Эта фаза начинается с момента охвата возбуждением желудочков. При этом атриовентрикулярные клапаны завер­шили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не откры­вались.

Вследствие слитного сокращения мускулатуры желу­дочков:

Существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах:15-20 мм рт.ст. в пра­вом желудочке и 80 мм рт.ст. - в левом желудочке);

Значительно повышается тонус мышечных волокон при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.

Состоит из двух фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический)

^ Понятие об ударном (систолическом) объеме крови -

количество крови, которое нагнетается каждым желудочком

в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолическо­го) объема.

Изгоняются 30% У О. Формируется конечноси-столический объем.

Понятие о конечносистолическом объеме желудоч­ков (резервный объем)(КСО) - объем желудочка при за­вершении систолы.

Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регист­рируется зубец Т, характеризующий восстановление поляр­ности кардиомиоцитов, характерной для ПП).

Состоит из фазы изометрического наполнения и перио­да изгнания.

Фаза изометрического расслабления - 0,10 сек.

Длится до того момента, когда давление в полостях же­лудочков упадет ниже давления крови в предсердиях.

Период наполнения - 0,5 сек.

Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленно­го наполнения и фазы дополнительного наполнения.

Вследствие того, что во время систолы желу­дочков в предсердиях давление крови последова­тельно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желу­дочки.

Из-за постепенного выравнивания давления процесс пассивного наполнения замедляется.

3. Фаза дополнительного наполнения желудочков–О, 1 сек.

Обеспечивается систолой предсердий. При этом активно нагнетается последняя порция крови (5-10 % от УО), формируется конечнодиастоличе-ский объем(КДО)- объем желудочка в конце диа­столы отражает наполнение сердца кровью.

^ 53. Оценка нагнетательной (насосной) функции сердца…

Насосная/ нагнетательная/ функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

Продолжительность фаз цикла при условной его длительности 1 сек

Период напряжения (0,1 сек):

1. Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек. (нет слитного сокращения желудочков, давление в полостях желу­дочков практически не изменяется).

2. Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек. (вследствие слитного сокра­ще­­­ния мускулатуры желудочков существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах:мм рт. ст. в правом желудочке и 80 - в левом); значительно повышается тонус при постоян­ной длине мышечных волокон, т.к. кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема).

Понятие о ударном/систолическом/ объеме крови -количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд/аорту или легочную артерию/ при одном сокращении сердца.

Дата добавления:2 | Просмотры: 851 | Нарушение авторских прав

Сокращение сердечной мышцы

строение и развитие сердечно-сосудистой системы

КРОВЕНОСНЫЕ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

СЕРДЦЕ (COR)

Некоторые особенности сокращения сердечной мышцы

В главе седьмой были сообщены те явления, которые характеризуют сокращения поперечнополосатых мышечных волокон. Сердечная мышца, как мы видели, построена по тому же типу, и поэтому при ее сокращении можно наблюдать аналогичные явления. Однако есть и некоторые особенности, отличающие сердечные волокна от волокон скелетной мускулатуры. Прежде всего толокна сердечной мышцы сокращаются в несколько раз медленнее волокон скелетной мускулатуры. В соответствии с более медленным сокращением скрытый период раздражения более продолжителен. Далее, сердечная мышца на каждое раздражение, лежащее за порогом возбуждения, реагирует всегда максимальным сокращением, или, иначе говоря, сердце работает по закону «все или ничего». И, наконец, сердечная мышца, как бы её ни раздражали, не дает тетанического сокращения. Все перечисленные особенности сокращения, равно как и большая клеточность строения сердечного мышечного синцития, позволяют рассматривать мышечные волокна сердца, как бы занимающими среднее положение между внутренностной и скелетной мускулатурой.

Скелетная ткань сердца

Для того чтобы появился эффект сокращения мышечных волокон в органе, необходимо развитие опорных тканей или с руктур, к которым они должны прикрепляться.

Волокна миокарда прикрепляются к плотным образованиям, развивающимся внутри сердца и называемым сердечным скелетом. Основными частями этого скелета считаются сухожильные кольца (annuli fibrosi), окружающие венозные отверстия в основании желудочков, и примыкающие к ним фиброзные треугольники (trigona fibrosa), расположенные у корня аорты, и, наконец, перепончатая часть перегородки желудочков (septum membranaceum). Все эти элементы сердечного скелета образованы из плотных коллагеновых пучков соединительной ткани, переходящих постепенно в соединительную ткань миокарда. В составе соединительнотканных пучков, как правило, имеются тонкие эластиновые волокна. В фиброзных треугольниках, кроме того, постоянно встречаются островки хондроидной ткани, которая с возрастом может подвергнуться обызвествлению.

Иногда в узелках хондроидной ткани развивается и кость. У собак в сердечном скелете найден настоящий гиалиновый хрящ, а у быков - типичная кость.

Система проводящих волокон

В составе синцития сердечной мышцы имеется ещё система особых мышечных волокон, которая получила название проводящей ситемы (рис. 369).

Волокна проводящей системы слагаются в сетчатую структуру, построенную по тому же принципу, как и типичные волокна миокарда. Располагаясь по поверхности сердечной мышцы непосредственно под эндокардом, волокна проводящей системы рядом характерных признаков отличаются от типичных волокон, рассмотренных выше. Отдельные клеточные территории этих волокон больше обычных территорий миокарда, особенно те из них, которые занимают периферическое положение. Их величина зависит от богатства саркоплазмой, в которой иногда наблюдаются крупные светлые вакуоли (рис. 370 и 371) и значительное количество гликогена.

Миофибрилл немного. Они располагаются преимущественно на периферии саркоплазмы и идут неправильно, перекрещиваясь друг с другом.

Перечисленные признаки делают описываемые волокна весьма похожими на волокна, появляющиеся в ранних стадиях гистогенеза миокарда, когда и начинается самостоятельное (автономное) ритмическое сокращение сердца.

Отмеченное сходство в строении, а также ряд других признаков служат довольно веским основанием для того, чтобы волокна проводящей системы рассматривать как сохранившие эмбриональный характер.

Действительно, можно показать, что проводящие волокна сердца взрослого организма, будучи выделены из миокарда, продолжают ритмически сокращаться, так же как сокращаются и волокна эмбриональные. В то же время типичные волокна миокарда, выделенные из сердца взрослого организма, не способны к сокращению.

Таким образом, волокна проводящей системы для своего сокращения не требуют нервных импульсов, их сокращение автономно, тогда как типичные волокна миокарда, взятые из сердца взрослого организма, этой способностью не обладают.

Надо сказать, что описываемые волокна известны были уже давно под названием волокон Пуркинъе, но их значение и принадлежность к проводящей системе были установлены сравнительно недавно.

Расположение системы проводящих пучков и ее значение в ритмическом сокращении миокарда. Было обращено внимание на совпадение последовательного распространения сокращения различных отделов сердца с расположением волокон Пуркинье. В эмбриональном сердце на той стадии развития, когда оно представляет трубку, уже начавшую пульсировать, сокращение распространяется в следующем направлении.

Сначала сокращается венозный синус, затем последовательно зачатки предсердия, желудочков и луковицы аорты (bulbus arteriosus ). Так как в этот период зачаток сердца не получает никаких нервных импульсов, поскольку нервные волокна ещё не подросли к мышечной ткани, то можно допустить, что импульс начинается внутри органа в его тканях, и, в частности, в тканях венозного синуса, затем отсюда распространяется по всему зачатку. Так как в этот период зачаток сердца состоит уже почти целиком из мышечных волокон эмбрионального типа, то, очевидно, импульс распространяется только по ним.

Когда изучали сокращение сердца на более поздних стадиях развития, а также и у взрослых организмов, то было найдено, что импульс к сокращению возникает как раз в той части, которая развивается из,эмбрионального венозного синуса, т.е. в том месте, где верхняя полая вена входит в правое предсердие.

Изучение распределения волокон Пуркинье позволило обнаружить, что они как раз начинаются из этой синусной части и, распространяясь в виде пучков под эндокардом, образуют единую систему всех разделов сердца. Эта находка позволила предположить, что импульс

ц. сокращению всего миокарда распространяется по волокнам Пуркинье, которые поэтому можно рассматривать как специальную проводящую систему сердца. Разрушение отдельных частей этой системы в эксперименте на животных или расчленение ее на,изолированные части всецело подтверждало высказанное предположение. Ритмическое сокращение сердца возможно только при целостности этой системы. В настоящее время проводящая система изучена довольно подробно. Ее разделяют на два отдела: на синусноушковый и атриовентрикулярный . Первый представлен, так называемым синусным узлом (узел Кейт-Флака), лежащим под эпикардом между правым ушком и верхней полой веной (рис. 369, 1). Узел Кейт-Флака представляет собой скопление клеток Пуркинье веретеновидной формы (достигающее величины 2 см); между клетками располагается соединительная ткань, богатая эластиновыми волокнами (рис. 371, 6) сосудами и нервными окончаниями. От этого узла отходят два выроста - верхний и нижний; последний идет к нижней полой вене. Атриовентрикулярный отдел состоит из атриовентрикулярного узла, называемого узлом Ашоф-Тавара (2), лежащего в предсердиях близ атрио-вентрикулярной перегородки, и отходящего от него гисовского пучка (3), который входит в желудочковую (интервентрикулярную) перегородку и отсюда двумя стволами расходится по обоим желудочкам; последние разветвляются, располагаясь под эндокардом.

Атриовентрикулярный узел состоит из довольно значительных по своему размеру мышечных волокон, весьма богатых саркоплазмой, в которой всегда содержится гликоген (рис. 371, 3, 4). Переходя в пучок Гиса, проводящие волокна облекаются, слоем соединительной ткани, отделяющей его от окружающих тканей. Наиболее типично устроены волокна проводящей системы у копытных (например, у барана); у мелких животных они не отличаются от обычных волокон миокарда. Кроме описанных отделов проводящей системы, из которых узлы Кейт-Флака и Ашоф-Тавара считаются центрами распространения сокращения, за последние годы появились указания на присутствие добавочных центров, отличающихся от основных более медленным ритмом сокращения.

Вообще надо отметить, что у человека волокна вариируют, по своему виду приближаяь то к обычным волокнам сердечной мышцы, то к типичным волокнам Пуркинье. Однако всегда волокна проводящей системы переходят своими конечными разветвлениями непосредственно в волокна миокарда желудочков.

Изучение передачи импульсов по проводящей системе послужило хорошим подтверждением предположения, что сердечные сокращения, начиная с эмбрионального периода и кончая вполне развитым сердцем, автономны или, иначе говоря, они миогенной природы. Благодаря присутствию этой системы сердце и проявляет свою функциональную целостность.

Однако как раз по ходу пучков проводящей системы во взрослом организме идут и многочисленные нервные волокна. Поэтому анатомически вопрос о миогенной или неврогенной природе сердечных сокращений не может быть разрешен.

Несомненно одно: сокращения развивающегося сердца у эмбриона чисто миогенной природы, но в дальнейшем, при развитии нервных связей, импульсы, идущие из нервной системы, играют решающую роль в ритмике сердца, а стало быть, и в передаче импульсов по проводящей системе.

Перикардий. Околосердечная сумка имеет строение, общее для всех серозных оболочек, которое в нашем курсе будет более подробно рассмотрено ниже (на примере брюшины).

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.

Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.

· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.

· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы . По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность . В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).

Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б

Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.

Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.

· Сократимость . Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка-Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким-либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.

Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно-гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.

Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.

В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).

Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел .

Рис. 10. Проводящая система сердца:

а - синоатриальный узел; б - предсердно-желудочковый узел; в - пучок Гиса; г - волокна Пуркинье.

Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом . От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.

Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.

Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел - ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р-клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.

В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно-желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.

Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.

Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.